La capacité du génome du VIH à se cacher dans certaines cellules et à se réactiver après avoir hiberné constitue un obstacle majeur pour la guérison complète et définitive des personnes infectées.

Être capable de débusquer le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) dans ses cachettes permettrait aux scientifiques de mieux cibler ces cellules hôtes alors que le virus lui-même meurt rapidement hors de ces réservoirs.

"C'est le début de travaux vers un remède contre le sida," explique à l'AFP David Margolis, l'un des auteurs de l'étude publiée dans la revue Nature, alors que se tient à Washington la Conférence internationale sur le sida.

Des chercheurs de plusieurs universités et instituts de recherche américains ont utilisé le vorinostat, médicament généralement utilisé contre la leucémie, pour réactiver le VIH "dormant" dans les cellules CD4+T et ainsi le démasquer chez huit patients.

Les patients testés suivaient également un traitement antirétroviral, ce qui stoppe la multiplication du VIH mais qui ne l'élimine pas des réservoirs, ce qui oblige à prendre le traitement à vie.

"Après une seule dose de ce médicament, pour un instant au moins, le virus a pu être localisé", explique M. Margolis. Cet essai prouve "que le virus peut être spécifiquement ciblé chez un patient par un médicament et ouvre la voie des recherches sur ce type de médicaments".

Les chercheurs américains soulignent que le vorinostat peut avoir des effets toxiques et que cet essai ne peut constituer qu'une première indication.

"D'après ce que nous savons, tous les virus en circulation chez des patients sous traitement (antirétroviral) ne peuvent pénétrer dans les cellules car ils sont bloqués par la thérapie" explique-t-il. Et sans cellule hôte, le virus meurt en quelques minutes.

"Il y a une possibilité que cela fonctionne. Mais ... si c'est vrai à seulement 99%, ça ne réussira pas. C'est pourquoi nous devons être prudents", explique M. Margolis.

"Ces données du laboratoire de David Margolis sont vraiment enthousiasmantes pour ceux qui cherchent à trouver à un remède contre le sida," déclare à l'AFP le chercheur de l'Université d'Oxford John Frater, appelant à des recherches plus poussées sur cette voie.

L'immunologiste Quentin Sattentau qualifie ces résultats de prometteurs mais souligne que d'autres types de cellules-réservoirs de VIH, y compris dans le cerveau, pourraient ne pas répondre au traitement.

"Il y a donc un long chemin à parcourir avant de savoir si cela peut fonctionner pour éliminer complètement le VIH d'une personne infectée", estime-t-il.